Ikterus pada bayi baru lahir adalah salah satu kondisi yang paling umum yang mempengaruhi bayi baru lahir yang menyebabkan perhatian ibu mereka. Ibu baru sering disebabkan oleh perubahan warna khawatir kekuningan pada kulit dan sklera (bagian putih mata) pada bayi mereka. Jaundice disebabkan oleh akumulasi tak terkonjugasi (sebelum proses konjugasi terjadi dalam hati) bilirubin karena perkembangan belum matang hati bayi. Kondisi ini dianggap sebagai kondisi transisi yang normal pada minggu 1 hidup dan dikenal sebagai ikterus fisiologis. Namun, jika kadar bilirubin serum naik terlalu berlebihan, mungkin karena perhatian jatuh tempo. Bilirubin tak terkonjugasi dapat menembus penghalang darah-otak dan neurotoksik (racun bagi saraf otak-). Hal ini dapat menyebabkan kematian pada bayi baru lahir. Bayi yang bertahan hidup akan memiliki gejala sisa neurologis seumur hidup. Peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi-tidak langsung yang bebas (tidak terikat pada albumin) dapat menyebabkan kerusakan kernikterus ke pusat-pusat otak mereka bayi.
Kondisi tersebut sering waran evaluasi diagnostik untuk memastikan bahwa ikterus neonatus tidak berubah fatal. Waspada jika anak menyajikan dengan gejala berikut, termasuk sakit kuning, kulit pucat / pucat (sel darah merah hancur), gigih / berat kelelahan (karena oksigen yang rendah membawa kapasitas sebagai hasil dari RBC rendah setelah dihancurkan) dan urin gelap. Ini adalah tanda-tanda glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD) defisiensi. Ernest Beutler, MD (seorang ahli terkemuka di bidang ini) telah mengatakan tentang ikterus neonatus (jaundice), “ikterus neonatorum terjadi dengan tidak ada bukti ketidakcocokan kekebalan pada beberapa bayi dengan defisiensi G6PD. Ikterus mungkin cukup parah, dan jika tidak diobati, dapat menyebabkan kernikterus Jadi defisiensi G6PD adalah penyebab dicegah keterbelakangan mental, dan aspek gangguan memiliki makna kesehatan masyarakat.. “
Defisiensi G6PD adalah karena masalah dengan enzim (kimia) disebut G6PD ditemukan dalam sel darah merah darah. Hal ini lebih umum pada laki-laki tetapi perempuan bisa pembawa dan tetap asimtomatik-tidak ada gejala sama sekali. Kekurangan ini dapat menyebabkan anemia hemolitik-putus dari RBC, biasanya setelah paparan obat tertentu, makanan, atau bahkan orang-orang infections.Most dengan defisiensi G6PD tidak memiliki gejala apapun, sementara yang lain mengalami gejala anemia hanya setelah sel darah merah telah hancur , suatu kondisi yang disebut hemolisis. Dalam kasus ini, gejala hilang setelah penyebab, atau memicu, akan dihapus.
Sebuah kehidupan normal tentu saja mungkin, jika anak menyadari bahwa kondisi ini seumur hidup dan harus berhati-hati dari obat tertentu dan eksposur kimia. Menjaga daftar obat-obatan, kimia dan makanan yang harus dihindari adalah selalu hal yang bijaksana untuk dilakukan. Selalu hadir daftar ke dokter ketika mencari pengobatan. Beberapa anak dengan G6PD tidak harus mengambil asprin. Periksa dengan spesialis atau dokter anak pertama. Sebagai kesimpulan, pasien harus selalu diinformasikan ini bukan penyakit yang mengancam kehidupan dan satu dapat hidup normal asalkan ia tidak terkena faktor pemicu.