Kehamilan adalah terkait dengan sejumlah komplikasi medis dimana manajemen klinis membutuhkan pemahaman dari kedua fisiologi yang mendasari patofisiologi kehamilan dan kondisi tertentu. Sindrom preeklampsia-eklampsia, ditandai dengan hipertensi, proteinuria, dan edema, dipilih untuk fokus untuk beberapa faktor.
Pertama, preeklampsia-eklampsia adalah salah satu salah satu penyebab paling umum kematian ibu di Amerika Serikat dan juga negara maju. Kedua, itu menggambarkan bagaimana mekanisme patofisiologis untuk menjadi hamil mungkin akan jauh lebih kompleks-dan konsekuensi klinis yang jauh lebih banyak serius daripada yang terjadi diharapkan dari pertimbangan mudah dari masing-masing gejala yang muncul dalam isolasi. Ketiga, kemajuan telah secara signifikan mengubah mempertimbangkan ada tentang patogenesis dari kondisi ini.
Hipertensi dapat berkembang selama kehamilan sebagai suatu temuan terisolasi, hipertensi akibat kehamilan (PIH), atau sebagai komponen dari gangguan berbahaya, preeklamsia-eklamsia. Obat pedoman untuk PIH sangat beragam dari yang untuk hipertensi penting pada pasien tidak hamil; tekanan darah tinggi ibu sering diobati kecuali gejala atau jika hipertensi berat berkembang.
Karena perfusi plasenta sangat tergantung pada perbedaan stres di antara sirkulasi ibu dan janin, penurunan tekanan darah ibu dapat menyebabkan underperfusion plasenta. Hal ini dapat mengakibatkan insufisiensi plasenta dan gawat janin.
Hipertensi diamati pada preeklamsia dikaitkan dengan proteinuria dan edema. Sindrom ini terjadi pada sekitar 5% dari kehamilan di Amerika Serikat. Eklampsia, superimposisi umum tonik-klonik pada hipertensi akibat kehamilan, dapat terjadi sebagai tanda menyajikan awal sindrom ini atau selama perkembangannya.
Preeklamsia-eklamsia diyakini berasal dari implantasi rusak, sehingga dalam kondisi sistemik aktivasi sel endotel (lihat nanti diskusi). Faktor predisposisi untuk perbaikan preeklamsia termasuk pertama sedang hamil, obesitas, diabetes atau hipertensi yang sudah ada sebelumnya, mola hidatidosa, malnutrisi, bersama dengan latar belakang orang yang dicintai preeklampsia.
Patologi & Patogenesis:
Plasenta pasien preeklamsi menunjukkan tanda-tanda penuaan dini, termasuk degenerasi, deposisi hialin, kalsifikasi, dan kemacetan. Desidua ibu juga menunjukkan perdarahan dan nekrosis dengan trombosis arteri spiral dan infark menyebar. Biasanya, pembuluh darah dengan dinding rahim mengalami perubahan morfologi yang mencolok di lokasi implantasi, memfasilitasi perfusi plasenta. Diameter dengan peningkatan spiral arteri dan komponen otot dan elastis hilang.
Namun, untuk alasan yang tidak diketahui (mungkin kekebalan yang dimediasi), perubahan ini angiogenik awal implantasi tidak terjadi-atau setidaknya tidak sepenuhnya pada pasien yang akan mengembangkan preeklamsia-eklamsia kemudian dalam kehamilan. Akibatnya, kondisi iskemia plasenta relatif didirikan, dengan rilis elemen lipid dan protein yang merusak endotelium vaskular ibu, pada pertama dalam desidua dan kemudian sistemik. Cedera oksidatif dipercaya untuk bekerja dengan unsur-unsur ibu (misalnya, obesitas, diabetes, diet, gen) untuk menyebabkan kerusakan sel endotel umum.
Aktivasi endotel memiliki dua konsekuensi patofisiologis penting. Pertama, keseimbangan antara vasodilatasi dan vasokonstriksi diubah, khususnya oleh produksi berkurang produk vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida, peningkatan produksi tromboksan vasokonstriksi, endotelin dan platelet-derived growth factor.
Akibatnya, terjadi peningkatan vasokonstriksi arteriol kecil tidur plasenta, dengan hipoperfusi dan iskemia jaringan hilir dan hipertensi sistemik. Kedua, sel endotel penghalang antara trombosit dan juga kolagen membran basement dilanggar. Sebagai hasil dari perubahan yang terakhir, acara tambahan ditetapkan dalam gerak, termasuk agregasi trombosit, aktivasi kaskade pembekuan dengan, dan produksi zat vasoaktif yang menyebabkan kebocoran kapiler.
Hal ini menyebabkan hipoperfusi jaringan lebih lanjut, pembentukan edema, dan proteinuria, keunggulan dari preeklamsia-eklamsia. Karena proses-proses ini menyebabkan lebih lanjut kerusakan endotel vaskular, sebuah lingkaran setan didirikan. Spekulasi yang menarik telah berpusat pada potensi serotonin untuk memodulasi vasodilatasi dan elemen pertumbuhan angiogenik. Data baru juga memohon sebuah peran untuk autoantibodi agonistik diarahkan terhadap loop ekstraseluler kedua dengan reseptor angiotensin II AT1, sehingga dalam vasospasme berhubungan dengan preeklamsia.
Preeklamsia memiliki sejumlah manifestasi. Selain menyajikan gejala hipertensi, edema, dan proteinuria, pasien juga bisa mengalami peningkatan refleks tendon dalam, atau plasenta. Hepatic kemacetan periportal, perdarahan, dan nekrosis dapat menyebabkan tes fungsi hati yang tinggi dan pecah akhir dari kapsul hati.
Preeklamsia berat juga dapat menghasilkan perubahan ginjal, termasuk pembengkakan sel endotel glomerulus, proliferasi mesangial, dan ditandai penyempitan lumen kapiler glomerulus. Korteks ginjal menampilkan iskemia kortikal yang signifikan yang mungkin maju ke terang nekrosis dan gagal ginjal akut. Trombositopenia dan koagulopati intravaskular diseminata (DIC) serta kecelakaan pembuluh darah otak juga dapat terjadi.
Eklampsia, atau perampasan ibu akibat iskemia serebral dan perdarahan petekie, dapat terjadi dalam pengaturan ini atau dapat muncul sebagai manifestasi pertama penyakit. Preeklamsia-eklamsia juga membawa risiko bagi janin itu. Kerusakan dan insufisiensi plasenta dapat menyebabkan restriksi pertumbuhan intrauterin (IUGR) dan hipoksia janin. Pengiriman janin dan plasenta adalah satu-satunya obat definitif untuk sindrom ini, yang membawa tingkat kematian yang tinggi bagi ibu dan anak.