Patofisiologi diabetes melitus
Perkembangan metabolisme glukosa abnormal terkait baik defisiensi insulin, dengan sekresi hormon atau muncul karena kombinasi dari dua. Penurunan sekresi insulin karena beberapa kondisi, seperti mengurangi massa total sel beta (dalam kasus operasi pengangkatan pankreas atau sebagai akibat dari pankreatitis akut) atau sebagai akibat dari kerusakan autoimun sel-sel ini, sebuah fenomena terjadi pada diabetes tipe 1. Selain itu, beberapa cacat genetik dalam metabolisme sel b juga dapat mengakibatkan kekurangan sekresi insulin dalam menanggapi rangsangan fisiologis.
Pada diabetes tipe 2, cacat dasar adalah resistensi jaringan perifer terhadap insulin dan tingkat yang lebih rendah, kekurangan relatif dari sekresi hormon. Kebanyakan ahli percaya bahwa resistensi insulin adalah fenomena utama, sementara kekurangan sekresi, muncul sebagai akibat dari overstimulasi hiperglikemia berkelanjutan dan terus-menerus dari sel b.
Resistensi insulin mungkin secara genetik ditentukan, seperti halnya subyek dengan riwayat keluarga penyakit, atau terjadi sebagai akibat dari kelebihan hormon counterregulatory (seperti pada pasien yang menderita acromegaly, atau pheochromocytoma) atau efek dari pengobatan dengan obat yang menginduksi resistensi insulin.
Diabetes tipe 2 menunjukkan tiga tahap yang berbeda: pertama menyajikan keadaan resistensi insulin perifer terkait dengan tingkat glukosa normal, karena ada peningkatan produksi hormon ini, pada tahap berikutnya, seperti resistensi terhadap tindakan hormon lebih menonjol, kelebihan produksi insulin tidak memadai untuk mengontrol kadar glukosa darah dan, karena itu, muncul hiperglikemia postprandial. Akhirnya, kegagalan terjadi dalam sel beta dan mengurangi sintesis insulin, sehingga muncul hiperglikemia puasa.