Karbon monoksida mungkin merupakan gas yang paling sering menyebabkan cedera inhalasi karena gas ini merupakan produk sampingan pembakaran bahan-bahan organik dan dengan akan terdapat dalam asap.
Efek patofisiologinya ditimbulkan oleh hipoksia jaringan yang terjadi ketika karbon monoksida berikatan dengan hemoglobin untuk membentuk karboksihemoglobin.
Subtansi ini akan bersaing dengan oksigen dalam memperebutkan tempat-tempat pengikatan hemoglobin yang ada. Afinitas hemoglobin terhadap karbon monoksida adalah 200 kali lebih besar dari pada afinitasnya terhadap oksigen.
Terapi biasanya terdiri atas intubasi dini dan ventilasi mekanis dengan oksigen 100 %. Namun demikian, sebagian pasien mungkin hanya memerlukan terapi oksigen dan hal ini tergantung pada luas cedera serta edema pulmoner.
Pemakaian oksigen 100 % merupakan terapi yang esensial untuk mempercepat pelepasan karbon monoksida dari molekul hemoglobin.
Defek restriktif akan terjadi kalau timbul edema di bawah luka bakar full-thickness yang melingkar pada leher dan toraks. Ekskursi (pengembangan) dada dapat sangat terhalang sehingga tidal volume menurun.
Dalam keadaan ini, tindakan eskarotomi (insisi untuk melonggarkan parut yang menimbulkan konstriksi) merupakan keharusan.
Abnormalitas parut tidak selalu tampak dengan segera. Lebih dari separuh korban luka bakar yang menderita gangguan paru pada mulanya tidak memperlihatkan gejala dan tanda-tanda pulmoner.
Setiap pasien dengan kemungkinan cedera inhalasi harus diamati selama sedikitnya 24 jam untuk mendeteksi komplikasi respurasi.
Obstruksi saluran napas dapat terjadi dengan sangat cepat atau dalam waktu beberapa jam kemudian. Penurunan kelenturan paru, penurunan kadar oksigen serum dan asidosis respiratorik dapat terjadi secara berangsur-angsur dalam 5 hari pertama setelah luka bakar.