Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif.
Peran Oksigen pd Miokard
* Dibutuhkan pada saat aktivitas preload & afterload.
* Kontraktilitas miokard
* Diperlukan jantung untuk berdenyut.
* Kelelahan & stres emosional meningkatkan denyut jantung.
* Hipoksia, anemia menyebabkan infark.
Jenis MCI
* Infark Transmural
Infark yang terjadi pada seluruh lapisan dinding ventrikel: anterior, inferior, dan posterior.
* Infark subendokardial
Infark pada lapisan superfisial otot jantung.
Lokasi Infark
Perawat harus memahami perubahan EKG yang berhubungan dengan distribusi sirkulasi koroner. Sirkulasi Koroner jantung terbagi menjadi:
* Arteri koronaria kanan : Aka, Vka, Vki (SA dan AV node), Vki posterior.
* Arteri koronaria kiri : desending (Vki anterior dan Vki apeks), sirkumfleks.
* Arteri koronaria sirkumfleks kiri : Aki, Vki posterior
Etiologi
Penyebab utama infark adalah gangguan pada pembuluh darah koroner: CAD (coronary atherosklerosis dissease). Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya infark antara lain :
* Hiperkolesterolemia
* Hipertensi
* Merokok
* Contributing faktor: umur, hereditas, aktifitas, obesitas, inoleransi glukosa, perilaku & stress.
Lokasi AMI berdasarkan EKG
* Inferior: II, III, aVF
* Lateral: I, aVL, V4 – V6
* Anteroseptal: V1 – V3
* Anterolateral: V1 – V6
* Ventrikel kanan: RV4, RV5
Respon Psikofisiologis pd AMI
* Psikologis: cemas, takut
* Mekanis: vasokontriksi, kontraktilitas, TD, COÝ
* Elektris: konduksi & HR Ý
* Metabolik : penurunan suplai O2 akan mendorong terjadinya metabolisme anaerob oleh sel dengan hasil sampingan asam laktat. Peningkatan asam laktat menyebabkan keadaan asidosis yang dapat menyebabkan kerusakan enzim dan sel yang ireversibel.