Di Indonesia berdasarkan data dari RS Jantung Harapan Kita, peningkatan kasus ini dimulai pada 1997 dengan 248 kasus, kemudian melaju dengan cepat hingga mencapai puncak pada tahun 2000 dengan 532 kasus. Diperkirakan tahun ini juga akan terjadi peningkatan. Untuk itu, pihak RS telah mengantisipasi lonjakan kasus tersebut dengan membuka klinik khusus gagal jantung dan pelayanan One Day Care dengan system Nurse Base Care. Mengenai kematian akibat penyakit gagal jantung. Aulia yang juga Direktur RS tersebut, mengemukakan bahwa tahun lalu hanya 4,3% kematian yang terjadi. Jumlah yang kecil jika dibandingkan dengan insiden pada 1999 sejumlah 12,2%.
Sampai sekarang klasifikasi gagal jantung yang dikenal adalah klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), yaitu:
· NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejal-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.
· NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.
· NYHA kelas III, penderita penyakit dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.
· NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.
Sebelum kita membahas lebih lanjut mengenai gagal jantung, mari terlebih dahulu kita mengulang sekilas tentang anatomi dan fisiologi jantung yang normal sehingga lebih mudah dalam membandingkannya dengan yang tidak normal.
ANATOMI JANTUNG NORMAL
Jantung adalah organ yang berongga dan berotot dengan ukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan manusia. Jantung terletak di rongga toraks (dada), di sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior. Jantung terbungkus di dalam kantung pericardium membranosa berdinding ganda. Lapisan luar kantung adalah membran fibrosa yang kuat melekat ke partisi jaringan ikat yang memisahkan paru. Perlekatan ini menambatkan jantung, sehingga jantung tetap berada pada posisinya di dalam dada. Jantung memiliki pangkal yang lebar di sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks di dasar.
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yang berbeda, yaitu:
1. Endokardium
Merupakan lapisan ti[is endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi di sebelah dalam.
2. Miokardium
Merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian dinding jantung.
3. Epikardium
Suatu membrane tipis di bagian luar yang membungkus jantung.
FISIOLOGI JANTUNG NORMAL
Ø Aktifitas Kelistrikan Jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebaga otoritmisitas.
Ada 2 jenis otot jantung:
a. 90% sel otot jantung adalah sel kontraktil, yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.
b. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk berkontraksi sel-sel pekerja.
Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut ini:
a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava superior.
b. Nodus Antrioventrikular (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
c. Berkas HIS (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sek khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
d. Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas HIS dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.
Sel-sel jantung yang memiliki pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul di sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan sistem penghatar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi /menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dan dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai ambang dengan irama mereka yang lebih lambat.
Setelah dimulai di nodus SA, potensial aksi menyebar ke seluruh jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi (kegiatan menstimulasi suatu organ) harus memenuhi tiga kriteria:
a. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.
Pengisian ventrikel sempurna memerlukan kondisi atrium yang mendahului kontraksi ventrikel.
b. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesehatan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien. Apabila serat-serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak, tidak secara simultan dan terkoordinasi, darah tidak dapat terpompa. Eksitasi dan kontraksi sel-sel jantung yang secara acak dan tidak terkoordinasi seperti itu dikenal dengan fibrilasi.
c. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi, sehingga kedua anggota pasangan tersebut kontraksi secara simultan. Hal ini memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemik.
Ø Proses Mekanis Siklus Jantung
Proses jantung terdiri dari tiga kejadian penting:
1. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis mengalami depolarisasi dan repolarisasi. (dalam aktivitas kalistrikan jantung)
2. Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan ventrikel) dan diastole (relaksasi dan pengisian ventrikel) berganti-ganti yang dicetuskan oleh siklus listrik yang berirama.
3. Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan oleh pembukaan dan penutupan katup-katup akibat perubahan tekanan yang dihasilkan oleh aktivitas mekanis.
Ø Curah Jantung
Curah jantung bergantung pada kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Curah jantung adalah volume darah yang disemprotkan oleh setiap ventrikel setiap menit, ditentukan oleh kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Dua penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut).
Curah jantung = kecepatan denyut jantung X volume sekuncup
Curah jantung = kecepatan denyut jantung X volume sekuncup
Kecepatan denyut jantung berubah-ubah oleh perubahan keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatis pada nodus SA. Stimulasi parasimpatis memperlambat kecepatan denyut jantung dan stimulasi simpatis mempercepatnya. Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70x/menit yang ditentukan oleh irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml/denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah 4900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit. Pada saat beraktifitas curah jantung dapat meningkat menjadi 20-25 liter/menit. Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume maksimum darah yang dapat dipompa oleh jantung per menit dikenal sebagai Cadangan Jantung (Cardiac Reserve). Kemampuan jantung untuk meningkatkan cadangan jantung yang diperlukan oleh tubuh tergantung dari 4 faktor antara lain preload (pengisian ventrikel), afterload (melawan darah dari jantung), kontraktilitas jantung dan laju jantung.
Volume sekuncup bergantung pada:
1. Tingkat pengisian ventrikel, dengan peningkatan volume diastolic akhir menyebabkan volume sekuncup yang lebih besar melalui hubungan panjang tegangan (kontrol intrinsik).
2. Tingkat stimulasi simpatis menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung, yaitu peningkatan kekuatan kontraksi dan peningkatan volume sekuncup pada volume diastolic akhir tertentu (kontrol ekstrinsik).
Proses patofisiologi terjadinya gagal jantung kongestif
Mekanisme yang mendasari gagal jantung yaiut gangguan kemampuan kontraktilitas jantung. Gagal jantung mengacu pada ketidakmampuan curah jantung mengimbangi kebutuhan tubuh untuk pasokan dan pengeluaran zat-zat sisa. Satu atau kedua ventrikel dapat gagal memenuhi fungsinya. Apabila suatu ventrikel gagal memompa semua darah yang kembali padanya, vena di belakang ventrikel yang sakit tersebut akan tertimbun oleh darah. Penyebab gagal jantung tersering adalah:
1. Kerusakan otot jantung akibat serangan jantung atau gangguan sirkulasi ke otot jantung.
2. Pemompaan terus menerus melawan peningkatan kronik afterload, seperti akibat stenosis katup semilunaris atau peningkatan tekanan darah berkepanjangan.