A. Pengertian
Artherial Septal Defect (ASD) merupakan kelainan jantung bawaan akibat adanya lubang pada septum interartrial yang menyebabkan darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggi mengalir kedalam atrium kanan yang bertekanan rendah.
Berdasarkan letak defek dikenal 3 jenis ASD yaitu :
1. Defek sinus venosus / defek vena cava superior.
Letak defek diatas fosa ovalis, tidak mempunyai tepi yang jelas dan biasanya disertai dengan vena pulmonalis yang bermuara rendah di vena cava superior.
2. Defek fosa ovalis/ASD II (ASD sekundum).
Letak defek di fosa ovalis atau terbuka dekat pusat septum.
3. Defek atrioventrikular/ASD I (ASD primum).
Biasanya disertai dengan kelainan katup atrioventrikular. Terdapat bermacam-macam tergantung pada saat timbulnya gangguan yakni :
ECD derajat I.
Pada gangguan ringan embryonal endocardial cushion, letak ASD rendah katup mitral terbelah.
ECD derajat II.
Pada gangguan berat, letak ASD rendah dan katup mitral terbelah, katup tricuspid terbelah.
ECD derajat III.
Pada gangguan yang menyeluruh, letak ASD rendah, katub-katub mitral dan atau tricuspid terbelah dan letak Defect Septum Ventrikel VSD) tinggi.
B. Etiologi.
Penyakit defek jantung kongenital terjadi akibat beberapa faktor antara lain :
a. Genetik.
b. Faktor lingkungan.
Ibu yang mendapat virus rubela pada usia kehamilan 8 minggu pertama.
c. Teratogen.
Penggunaan obat-obat tertentu (seperti wasfarin, trimethadone, hydantoin alkohol) melalui ibu selama gestasi yang mana menunjukkan penyebabnya bukan hanya malformasi cardiac tetapi juga luasnya injury embrio.
C. Pathofisiologi.
Efek hemodinamik pada ASD yang tidak dapat diperbaiki tergantung pada ukuran dan arah shunt, komplien ventrikel dan respon adaptif pada pembuluh darah kecil pulmonal untuk meningkatkan aliran darah. Setelah lahir, karena PVR (Pulmonary Vaskuler Resistance) dan komplien yang hampir sama antara ventrikel kiri dan kanan, maka terdapat shunt kecil pada livel atrium. Akan tetapi dengan bertambahnya umur, turunnya PVR, RV menjadi kurang resistent dan resisten sistemik meningkat, mengakibatkan terjadinya shunt dari kiri ke kanan.
Peningkatan volume ini membebani RV dan meningkatkan aliran darah pulmonal yang secara umum dapat ditoleransi dengan baik. Akan tetapi, persisten elevasi pada PVR dapat mengarah secara berangsur-angsur/shunt berbalik cyanosis (Eisenmenger Syndrome) dan gagal jantung.
Defek Septum Atrium Sekundum.
Karena tekanan di atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di atrium kanan, maka pada defek septum atrium terjadi pirau kiri ke kanan, meskipun pada pemeriksaan ekokardiografi-dopler serta angiografi dapat dibuktikan adanya sedikit pirau kanan ke kiri. Akibatnya terjadilah beban volume di atrium kanan, ventrikel kanan dan atrium pulmonalis. Ketiga struktur ini akan mengalami dilatasi. Derajat dilatasi dipengaruhi oleh besarnya defek serta perbedaan antara tahanan sistemik dan tahanan paru.
Karena beban tekanan pada defek septum atrium sekundum tidak begitu berat, maka kelainan vaskuler paru tidak terjadi secepat pada kelainan jantung bawaan dengan beban tekanan yang berlebihan seperti pada VSD dan PDA. Pada ASD kelainan vaskular paru, biasanya terjadi pada dekade ketiga, tetapi bila terjadi biasanya bersifat progresif.
Defek Septum Atrium Primum.
Pada dasarnya kelainan hemodinamik defek septum primum ini sama dengan defek septum atrium sekundum, ialah terdapatnya pirau kiri ke kanan setinggi atrium. Disamping itu, sering terdapat pula insufisiensi mitral dengan pelbagai derajat akibat terdapatnya celah pada daun mitral. Letak anatomis defek septum atrium dan celah katup mitral adalah sedemikian sehingga akan terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke kanan.
Defek atrioventrikularis komplet.
Terdapat defek septum atrium, defek septum ventrikel serta kelainan katup atrioventrikuler memungkinkan terjadinya pirau antara ke-4 ruang jantung. Pada bayi dan anak kecil, biasanya masih terjadi pirau kiri ke kanan sehingga kelainan hemodinamiknya sama dengan kelainan hemodinamik pada ASD + VSD.
D. Manifestasi Klinik.
Secara umum manifestasi klinik yang muncul pada anak dengan ASD :
Pasien mungkin asymptomatik.
Terdapat karakteristik murmur.
Resiko terhadap dysrhythmias atrial.
Penyakit obstruksi pembuluh darah pulmonar.
Pembentukan emboli dari kronik, meningkatnya aliran darah pulmonal.
Defek Septum Atrium Sekundum.
Asimptomatik.
Ditemukan bising jantung.
Infeksi saluran napas berulang.
Deformitas dada defek yang sangat besar.
Pada auskultasi :
Bunyi jantung I (N).
Bunyi jantung II split lebar dan menetap.
Defek Septum Atrium Primum.
Hampir sama dengan defek septum atrium sekundum.
Pada pemfisis terlihat aktivitas ventrikel kanan yang meningkat.
Pada auskultasi.
Bunyi jantung I (N) (sedikit mengeras).
Bunyi jantung II split lebar dan menetap.
Bising sistolik ejeksi di tepi kiri atas sternum.
Defek Atrioventrikulans Komplet.
Bayi mengalami kesulitan minum.
Bernapas cepat.
BB naik.
Sianosis seringkali hanya ringan bahkan sulit dilihat.
Tanda gagal jantung beberapa bulan pertama.
Pada pemfis :
Bayi kurus dan distress dengan sianosis ringan.
Nadi teraba (N)/sedikit meningkat.
LV dan RV tampak hiperaktif.
Pada auskultasi :
Bunyi jantung II mengeras dengan split sempit.
Bising sulit didengar.
E. Komplikasi.
Endocarditis.
Cardiac dysrhythmias.
Gagal jantung kongestif.
Reaksi Eisenmenger (untuk pasien sianosis).
F. Studi Diagnostik dan Penemuannya
No Study Diagnostik Penemuan
1. EGC Normal ; RVH, RBBB, interval PR mungkin memanjang, defiasi sumbu QRS ke kiri (ostium primum), normal atau aksis ke kanan (ostium sekundum)
2. x-ray dada Pembesaran RA, RV, PA, peningkatan vaskular pulmonal ; LA, LV dan knob aortik mungkin menjadi kecil.
3. Echocardiogram Pada ostium sekundum, pembesaran RV, pergerakan paradonik septum selama sistole, pada ostium primum katup mitral berpindah ke anterior dan inferior.
4. Test Lab Tidak ada penemuan spesifik
5. Katerisasi jantung Shunt kiri ke kanan, peningkatan saturasi O2 pada RA, tekanan RA biasanyaa normal, regugitasi mitral
G. Manajemen Medik
Secara umum pada pasien ASD manajemen medik dapat dilakukan dengan 2 cara yakni :
Melalui pembedahan.
Pembedahan Dacton.
Non Pembedahan.
ASD 2 kemungkinan ditutup dengan menggunakan alat selama kateterisasi jantung. Teknik ini digunakan di beberapa klinik pusat.
Defek Septum Atrium Sekundum.
Tindakan koreksi bedah dapat dilakukan setiap saat setelah diagnosis ditegakkan, tetapi biasanya dilaksanakan pada usia sekolah dini. Bila dilakukan kateterisasi, pada defek kecil dengan rasio aliran (flow ratio) 1,2 dan rasio tahanan (resistance rate)0,7 operasi dapat ditangguhkan. Tetapi karena kateterisasi jantung tidak dilakukan pada sebagian besar kasus ASD maka kriteria tersebut jarang dipakai lagi. Hasil operasi pada ASD tanpa komplikasi adalah sangat baik (mortalitas 0,5%) dan pasien dapat diharapkan hidup normal.
Defek Septum Atrium Primum.
Tindakan pembedahan pada penderita yang asimptomatik dianjurkan untuk dilaksanakan lebih dini daripada defek sekundum, yaitu antara umur 2-3 tahun. Biasanya operasi lebih sulit karena adanya celah pada katup mitral, namun secara keseluruhan hasilnya baik dengan atau tanpa sisa insufisiensi mitral.
Defek Atrioventrikulens Komplet.
Terapi medik terutama ditujukan untuk mengontrol gagal jantung.
Terapi dengan digoksin, furosemide dengan atau tanpa spironolakton dengan pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak.
Pada operasi dilakukan penutupan ASD dan ventrikel dengan patch sedangkan katup mitral dan trikuspid dipisahkan dan diperbaiki.
Defek Fosa Ovalis.
Hipertensi pulmonal sebagai komplikasi timbulnya lambat walaupun demikian operasi dianjurkan dibawah umur 10 tahun.
Defek fosa ovalis tanpa komplikasi dapat ditutup dengan cara hipotermia.
Defek fosa ovalis/atrioventrikuler dengan komplikasi ditutup dengan bantuan mesin jantung paru.
1. Pengkajian.
Pada pasien dengan ASD biasanya asimptomatik, shunt kecil, shunt dari sedang ke berat, dyspnea external, penurunan toleransi latihan, palpitasi.
Pemeriksaan fisik :
a. Inspeksi.
Parastemal kiri terangkat.
Anak bertubuh kurus dengan jari kaki dan tangannya panjang.
Pada dahi agak menonjol akibat dari pembesaran ventrikel kanan.
b. Auskultasi.
Systolik murmur terdengar halus pada ICS kedua pada LSB.
c. Pengukuran TTV.
Suhu biasanya normal.
Nadi meningkat.
TD meningkat.
BB menurun.
2. Diagnosa Keperawatan.
No Diagnosa Keperawatan DS DO
1 Penurunan CO b.d faktor mekanikal (preload dan afterload) – Tachycardia, sianosis, bunyi jantung, murmur
2 Gangguan perfusi jaringan b.d tidak adekuatnya cardiak output. Anak mudah lelah Cyanosis, dyspnea, bunyi napas rales, Wheezing
3 Potensial intoleransi : aktivitas b.d immobilisasi pengembalian jantung secara progresif Anak mengeluh letih, lemah, tidak mampu melakukan aktivitas atau ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas hidup harian. Respon abnormal terhadap latihan HR, BP, toleransi external, dyspnea, pe cyanosis selama aktivitas diziness.
4 Gangguan pertukaran gas b.d ventilasi pasien yang abnormal. Anak mengeluh napas sesak (SOB) Tachypnea, cyanosis
5 Koping individu dan keluarga inefektif b.d (1). Inadekuat atau ketidakmampuan mengenai diagnosis klinik (2). Perubahan gaya hidup dan aturan akibat proses penyakit. Keluarga/individu mengatakan takut, cemas atau marah, mengatakan informasi yang tidak benar tentang diagnosis klinik. Argumentasi pasien melebihi berbagai aspek pada uraian tentang perawatan.
Keluarga overprotektif
6 Cemas b,d pengobatan terhadap integritas/keutuhan biologi Keluarga mengatakan takut, merasa cemas, pertanyaan berulang-ulang, melaporkan merasa terasing, mengatakan sesuatu yang tidak tentu di masa mendatang. Tidak bisa istirahat
Wajah tegang
Tachycardia
Tidak bisa tidur
Komplien somatik
3. Perencanaan.
Diagnosa I.
Goal : Klien akan meningkatkan CO selama dalam perawatan.
Objektif : Dalam jangka waktu 2 jam : nadi normal (60-100 x/mnt, anak (-) sianosis, bunyi jantung normal.
Intervensi dan rasional :
Kaji tanda-tanda vital.
Sebagai data untuk mendeteksi lebih dini terhadap tanda-tanda ASD.
Auskultasi bunyi paru.
Sebagai data dasar untuk mengkaji adanya kelemahan bunyi paru.
Tempatkana pasien pada posisi Fowler.
Meninggikan kepala dapat mengurangi tekanan pada diafragma serta mempermudah bernapas.
Ukur intake dan output.
Balance cairan perlu dikontrol untuk mengetahui adekuatnya perfusi renal.
Beri O2 sesuai order.
Hipoksemia dihubungkan dengan peningkatan ventilasi pada paru sekunder terhadap peningkatan cairan karena workload pada jantung.
Bedrest selama fase akut.
Untuk mengurangi kebutuhan metabolik selama istirahat dan mengurangi kerja jantung.
Diagnosa 2.
Goal : Klien akan mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat selama dalam perawatan.
Objektif : Dalam jangka waktu ½ -1 jam anak tidak siansis, dispnea, bunyi jantung (N).
Intervensi :
Kaji warna, temperatur, turgor kulit serta kapiler refill.
Sianosis, kulit lembab serta pengisian kapiler yang lambat menandakan adanya perfusi jaringan yang kurang baik.
Berikan perawatan kulit.
Untuk menjaga kerusakan dan infeksi pada kulit.
Tinggikan kaki 200 dari tempat tidur.
Untuk meningkatkan aliran darah balik ke otak.
Anjurkan keluarga untuk melaporkan tanda dan gejala perubahan mental.
Untuk mengkaji/menentukan gangguan kesadaran akibat perfusi ke daerah otak yang kurang.
Diagnosa 3.
Goal : Klien akan meningkatkan toleransi terhadap aktivitas selama dalam perawatan.
Objektif : Dalam jangka waktu 1-2 jam anak tidak letih, tidak lemah, HR, BP normal, tidak dyspnea dan tidak cyanosis.
Intervensi dan rasional :
Kaji tingkat aktivitas.
Untuk menentukan tingkat ketergantungan anak terhadap orang tua dan perawat.
Kaji dan monitor respons terhadap aktivitas tanpa tipe aktivitas, intensitas, frekuensi dan tipe gejala yang berkembang.
Untuk menentukan alasan terhadap tanda intoleransi aktivitas.
Bantu anak untuk melakukan aktivitas.
Untuk mengurangi ketergantungan anak terhadap orang tua dan perawat
Siapkan peralatan dan lakukan pola bermain.
Untuk mengurangi tingkat kejenuhan anak selama perawatan.
Diagnosa 4.
Goal : Klien akan mempertahankan pertukaran gas yang normal selam dalam perawatan.
Objektif : Dalam jangka waktu 1-2 jam : anak tidak mengeluh sesak napas, tidak SB, napas 60 x/mnt, tidak sianosis.
Intervensi :
Kaji setiap hari terhadap tanda gangguan pertukaran gas.
Untuk mendeteksi secara dini adanya gangguan ventrikuler pada pulmonal.
Diagnosa 5.
Goal : Klien dan keluarga akan mempertahankan koping yang efektif selama dalam perawatan.
Objektif : Dalam jangka waktu 1×24 jam : Keluarga/individu tidak takut, cemas/marah, mengatakan informasi yang benar, perlindungan yang sesuai.
Intervensi dan rasional :
Kaji persepsi pasien/keluarga pada kondisi ini. Identifikasi beberapa miskonsepsi berhubungan dengan kesalahan, ketakutan atau kepantasan overprotektif.
Emosi yang miskin sering terlihat pada orang dewasa dengan CHD yang b. d kecemasan parenteral daripada tingkat beratnya penyakit.
Tentukan tingkat emosional dan stress financial keluarga sesuai kondisi pasien.
Issu yang okupasi dan dapat dijamin sering dikemukakan oleh pasien dan mempunyai sumber yang konstan pada ketegangan keluarga.
Berikan kesempatan untuk pertemuan keluarga.
Diskusi dalam kelompok yang mana dapat mendorong diskusi secara terbuka untuk mengurangi ketakutan dan membantu mengklarifikasikan miskonsepsi.
Diagnosa 6.
Goal : Klien akan menurunkan tingkat kecemasan selama dalam perawatan.
Objektif : Dalam jangka waktu 1-2 jam ; nadi 60-100 x/mnt, anak tenang, tidak takut, bisa istirahat dan tidur, tidak merasa terasing.
Intervensi dan rasional :
Kaji tingkat kecemasan dan penyebab utama dari cemas.
Untuk memberikan informasi tentang harapan orang tua akan kondisi yang dialami anaknya.
Kaji mekanisme koping yang bisa digunakan terhadap stress.
Untuk mempermudah perawat dalam mengontrol tingkat kecemasan.
Kaji perilaku orang tua yang mengalami kecemasan serta berikan metode alternatif untuk mengurangi kecemasan.
Untuk menjelaskan kecemasan dan stress terhadap CV, serta metode alternatif dapat digunakan untuk mengurangi kecemasan.
4. Implementasi
Sesuai dengan intervensi.
5. Evaluasi
CO, nadi (N) 60-100 x/mnt, sianosis (-), bunyi jantung (N).
Anak tidak lelah, tidak dyspnea, napas 16-20 x/mnt.
Anak mampu melakukan aktivitas sendiri, HR, BP.
Keluarga/individu tidak merasa takut dan cemas, bisa istirahat dan tidur 6-8 jam sehari.
6. Pendidikan Kesehatan
Berikan pasien dan keluarga penjelasan tentang defek primer (tanda dan gejala) dan jelaskan tentang tindakan pembedahan.
Jelaskan diet harian sesuai petunjuk.
Jelaskan pentingnya mencegah endocarditis
Jelaskan pentingnya pemeriksaan lanjutan secara periodik.
Jelaskan kepada keluarga pasien tentang pengertian, tanda dan gejala serta pengobatan pada ASD.
PENUTUP
A. Kesimpulan
ASD merupakan kelainan jantung bawaan akibat adanya lubang pada septum interatrial yang menyebabkan darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggi mengalir ke dalam atrium kanan yang bertekanan rendah. ASD terdiri dari ASD I, ASD II dan sinus venous defek. ASD disebabkan oleh faktor genetik, lingkungan dan teratogenik. Pada pasien ASD apabila tidak segera diatasi, maka akan menimbulkan akibat yang fatal.
Adapun komplikasi yang timbul pada pasien ASD itu adalah cardiac disritmia, reaksio Eisenmenger dan yang lebih fatal adalah gagal jantung. Oleh karena itu dilakukan manajemen medis baik melalui pembedahan dan non pembedahan.
Biasanya penyakit ini sangat jarang dijumpai di masyarakat karena angka perbandingan yang sangat rendah kalau dibandingkan dengan penyakit jantung lainnya.
B. Saran
1. Bagi masyarakat, apabila terdapat tanda-tanda dan gejala ASD pada anak segera konsultasi kepada petugas kesehatan sehingga masalah bisa diatasi secara cepat.
2. Bagi perawat, hendaknya harus mengetahui tentang penyakit ASD sehingga dapat memberikan askep secara baik dan mencapai hasil yang optimal.